k线短路一般是坏哪里（k线电压多少伏正常）
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Q1：一个12v电源，被我弄短路了，一般是哪里会坏？
楼上二位说的都是对的啊，在绝大部分软件里面这两种方法都能打开前期的分时走势图的。如果你两种办法都不能，那就没有办法了。。。
Q2：摇表短路后不回0是哪里坏了，问题出在那些元件坏了？
可到我的博客看看，那里有点实用的指标.
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Q3：烧坏的电路，谁能告诉我怎么检查哪里坏了
泰嘉是硫酸氢氯吡格雷的商品名,其相关说明如下:
【制剂规格】硫酸氢氯吡格雷是一个白至米白色粉末。在中性pH时不溶于水，在pH＝1时完全溶解。其易溶于甲醇，微溶于二氯甲烷，不溶于乙醚，比旋光度约为＋56°。
本药为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，含97.875 mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75 mg的氯吡格雷碱。每片含无水乳糖，水合蓖麻油，微晶纤维素，聚乙烯乙二醇6000和预胶化淀粉作为辅料。粉红色薄膜包衣含氧化铁（红色），羟丙基甲基纤维素2910，聚乙烯二醇6000和二氧化钛。药片用巴西棕榈蜡磨光。 贮存在25℃，运输时允许在15－30℃。有效期3年。
【药理毒理】硫酸氢氯吡格雷是ADP诱导的血小板聚集抑制剂，它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物活化而起作用的。
各种抑制血小板功能的药物能降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，这已从患中风或短暂性缺血性发作，心肌梗塞及需要搭桥手术或血管成形术的病人得到证实。它表明血小板参与了这些疾病的起动和进展，抑制血小板能降低这些疾病的发生率。
氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增。抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。本药的血小板抑制作用是剂量依赖性的，这在一次口服给药2小时后可观察到。从第1天起，每天重复给本药75 mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3～7天达到稳态。在稳态，每天服用本药75 mg平均抑制水平维持在40％～60%，在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
临床研究 本药的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为304个中心，多国家，随机双盲比较本药（75 mg/天）和阿斯匹林（325 mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为：有近期心肌梗塞史（35天内） ；近期缺血性中风史（6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状 ；确诊外周动脉疾病。病人接受随机治疗平均约1.6年（最长3年）。
临床试验主要观察结果为出现新的缺血性中风（死亡或存活），心肌梗塞（死亡或存活）或其它血管疾病死亡。难以归因于非血管疾病的死亡划分在血管疾病范围内。
服用本药组每种疾病的发生率都要比阿斯匹林低，总体的危险降低了8.7%(9.78%比10.64%)，P＝0.045。计算所有病因的死亡率和中风与计算血管疾病死亡率和缺血性中风可得出类似的结果（危险性减6.9%）。临床试验研究过程中，中风或心肌梗塞而存活的病人，继发病症的发生率在本药组中也较低。
尽管本药优于阿斯匹林的统计学显著性仅为边界值（P=0.045），而且仅为一次试验结果，尚未重复验证。但对照药阿斯匹林本身能降低近期有过心梗或中风的病人心血管疾病的发生率（与安慰剂比较），因此尽管没有直接测算本药与安慰剂的区别，但区别应是很大的。 CAPRIE临床试验包括了按三个入选标准随机入组的病人，通过分析这些随机亚组波立维TM 相对于阿斯匹林的更有效性是不均匀的（P=0.0043），这种差异是否真实或是偶然还不清楚。尽管CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价本药相对阿斯匹林对某种病人的更有效性，但它对那些患外周血管疾病 （尤其是有心肌梗塞病史）而入组的病人效果最明显，而对因中风入组的病人效果较弱，对于仅由于近期有过心肌梗塞而入组的病人，本药相对于阿斯匹林没有统计学上的优越性。
在一项入组病人与CAPRIE试验相同，比较阿斯匹林和安慰剂的研究中分析显示：阿斯匹林可降低动脉粥样硬化血栓栓塞性事件的发生。在此临床研究中亦出现不一致性，对有心肌梗塞史的病人最有效，对有中风史的病人较弱，而有外周血管疾病史的病人未见差别，关于本药与安慰剂的比较，没有显示出非均匀性。
【药 动 学】在多次口服氯吡格雷75 mg以后，没有血小板抑制活性的母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025 mg/L）。氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85％。
人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约 50％由尿液排出，约46％由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。与血小板共价结合的占放射性标记的2％，其半衰期为11天。食物的影响：通过对血浆中主要代谢物的药代动力学计算，本药与食物同时服用，不显著改变氯吡格雷的生物利用度。
吸收分布：口服重复剂量的氯吡格雷75 mg，吸收很快，给药1小时后主要代谢物达血浆峰浓度（约3 mg/L）。在氯吡格雷50-150 mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。根据尿中氯吡格雷相关代谢产物的计算，吸收率至少为50％。
氯吡格雷及其主要代谢物可以在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98％和94％），在体外浓度达到100 mg/mL仍未饱合。
代谢和消除：体内和体外，氯吡格雷快速水解成羧酸衍生物，在血浆和尿液中，可观察到羧酸衍生物的葡萄糖醛酸化物。
致癌，致突及对生育影响 以每天大至77 mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75 mg）大25倍。
四个体外试验（Ames试验，小鼠肝细胞DNA修复试验，中国仓鼠纤维母细胞的基因突变检查，人类淋巴细胞中期染色体分析），以及一个体内试验（小鼠口服的微核试验）证实氯吡格雷无致突变效果。
每天口服剂量大至400 mg/kg（按mg/m2计算的人体推荐剂量的52倍）氯吡格雷对雄鼠和雌鼠的生育能力没有响。
妊娠：妊娠的大鼠、兔子服用量达到500和300 mg/kg/天（分别为按mg/m2计算的人体服用剂量的65倍和78倍），结果证实氯吡格雷无生育损害或胎儿毒性，但对孕妇无足够的严格的对照研究，因为动物的生殖研究并不能经常预测人体的反应。因此只有在明确需用氯吡格雷的情况下才服用本药。
哺乳期：对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。因为许多药物从人的乳汁中排泄而且可能对婴儿有严重副作用，因此权衡药物对哺乳母亲的重要性来决定是停止哺乳还是停药。
儿科应用：本品在儿科使用的安全性和有效性还未明确。
【适 应 证】有过近期发作的中风，心肌梗塞和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性疾患的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。
【不良反应】通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价本药的安全性。不论年龄，性别和种族，本药的总体耐受性与阿斯匹林类似。两者均有约 13％的病人，由于不良反应终止治疗，在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：
出血：CAPRIE试验中，接受本药治疗的病人胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿斯匹林分别为2.7%和1.1％。颅内出血发生率本药为0.4%，阿斯匹林为0.5%。
中性白细胞减少/粒细胞减少：抵克立得与波立维的化学结构类似，它引起严重的中性白细胞减少症（中性白细胞<450/mL）发生率为0.8%。CAPRIE试验（见临床试验）中的病人严格监控中性白细胞减少症，有6个病人出现严重中性白细胞减少症，4个属于本药组，2个属于阿斯匹林组。9599个本药组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿斯匹林组的9586个病人中无人出现。本药组的4个病人中，其中一人接受细胞毒性化学治疗，其它人短暂中断本药治疗，在恢复后回到试验中。
尽管本药的骨髓毒性发生率极低，但当服用本药的病人出现发热或其它感染征兆时应考虑这种可能性。
胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛，消化不良，胃炎和便秘） 本药组为27.1%，而阿斯匹林组为29.8%。
消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率本药组为0.7%，而阿斯匹林组为1.2%，腹泻发生率本药组为4.5%而阿斯匹林组为3.4%，但极少出现严重腹泻（本药＝ 0.2%，阿斯匹林＝0.1%）。
由于胃肠道的副作用而退出治疗的本药组为3.2%，阿斯匹林组为4.0%。
皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，本药组为15.8% (0.7%严重)，阿斯匹林组为13.1%（0.5％严重）。
由于皮肤及其附属组织疾病而退出治疗的本药组为1.5%，阿斯匹林组为0.8%。
不管与本药有无关系，在CAPRIE临床对照试验中接受本药的病人出现 不良反应的发生率2.5%，见下表：
平均疗程为20个月，最长3年。
无论是否与治疗有关，退出试验的发生情况被列在括号中。
CAPRIE临床对照试验中服用本药的病人出现的其它不良反应，可能有潜在的临床意义（1-2.5％），不管与本药有无关系都被列出，一般来说这些事件的发生与阿斯匹林组相同。
自主神经系统障碍：晕厥、心悸。
全身性障碍：乏力，疝。
心血管疾病：心衰。
中枢及外周神经系统障碍：下肢痉挛，知觉减退，神经痛，感觉异常，眩晕。
胃肠道系统障碍：便秘、呕吐。
心率及心律异常：房颤。
肝胆系统障碍：肝酶升高。
代谢和营养失常：痛风、高尿酸血症、非蛋白氮（NPN）升高。
骨骼肌肉系统异常：关节炎、关节病。
血小板，出血和凝血功能障碍：胃肠道出血，血肿、血小板减少。
精神障碍：焦虑、失眠。
血红细胞失常：贫血。
呼吸系统疾病：肺炎、鼻窦炎。
皮肤及附属组织疾病：湿疹、皮肤溃疡。
泌尿系疾病：膀胱炎。
视觉异常：白内障、结膜炎。
服用本药的病人出现的其它一些潜在的严重不良反应可能有临床意义，但很少报道（<1％）。不管与本药有无关系都列在下面，一般来说这些事件的发生与阿斯匹林组相同。
全身性：过敏反应，缺血性坏死。
心血管：全身性水肿胃肠道疾病：穿孔性胃溃疡，胃出血，上消化道溃疡出血。
肝胆系统疾病：胆红素血症，传染性肝炎，脂肪肝。
血小板出血和凝血疾病：关节积血、血尿、咯血、颅内出血、腹膜后出血，手术伤口出血，眼出血、肺出血、过敏性紫癫，血小板减少症。
血红细胞异常：再障、低色素贫血。
女性生殖系统：月经过多。
呼吸系统疾病：血胸。
皮肤及附属组织疾病：皮疹、红斑疹、斑丘疹、荨麻疹。
白细胞和网状内皮细胞系统疾病：粒细胞缺乏症，粒细胞减少症，白血病，白细胞减少症，中性白细胞减少。
【相互作用】通过研究本药与一些药物的相互作用得到如下的结论：阿斯匹林不改变氯吡格雷介导的由ADP诱导的血小板聚集抑制作用，伴随本药使用阿斯匹林500mg，一天服用两次，并不显著增长本药引起的出血时间延长，本药增强了阿斯匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果，长期同时服用阿斯匹林和本药的安全性还没有定论。
肝素：在健康志愿者的研究中，本药不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响本药诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。
非甾体解热镇痛药：健康志愿者同时服用萘普生和本药与潜在的胃肠道出血有关，非甾体解热镇痛药品和本药同时口服时应小心。
华法林：本药与华法令同时服用的安全性没有明确，因此两药同时服用应小心。
其它药物：本药与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用，没有发现显著的临床上药效学相互影响，本药与苯巴比妥，西咪替丁或雌二醇的合用不显著影响本药的药效学活性。与本药合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。
在体外，高浓度时，氯吡格雷抑制P450（2C9）。因此本药可能会影响苯妥因，他莫昔芬，甲苯磺丁脲、华法令，torsemide，氟伐他汀和其它一些非甾体解热镇痛药的代谢，但没有资料预测这些相互作用的强度，本药与这些药物合用时应注意。除上面的特异性药物相互作用研究外，CAPRIE的病人接受多种不同的药物合并治疗，包括利尿剂，b－受体阻断剂，血管紧张素转化酶抑制剂，钙离子拮抗剂，降胆固醇药物，冠状血管扩张药，抗糖尿病药物，抗癫痫药和激素替代疗法，没有发现临床上显著不利的相互作用。
【用法用量】本药的推荐剂量为每天75 mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。 在大样本临床对照研究中，报道了一例过量服用本药。一位34岁妇女一次服用1，050 mg本药（相当于14倍75 mg片）没出现相关的的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。健康志愿者一次口服600 mg（相当于8倍75 mg片）本药无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75 mg/天）治疗观察到的结果一样。
大鼠或小鼠一次量口服氯吡格雷致死量为1500或2000 mg/kg，狒狒的致死量为3000 mg/kg。对于所有种属的动物急性毒性的症状是呕吐（狒狒），虚脱，呼吸困难，胃肠道出血。
关于特殊治疗的建议：根据生物学可能性，如果需要快速逆转时，输入血小板可能是一种合适的方法来扭转本药的药理作用效果。
【注意事项】对药品或本品任一成分过敏者，活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者禁用。 用药期间应注意监测异常出血情况。与其它一些抗血小板药相比，本药对那些由于创伤、手术或其它病理原因而引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用本药。
胃肠道出血：本药延长出血时间，CAPRIE临床试验中，本药组胃肠道出血发生率为2.0%，而阿斯匹林为2.7%。对于患有易出血病（如溃疡）的病人应慎用。正在服用本药的病人应慎用可能引起这种损害的药物（如阿斯匹林和其它非甾体消炎药）。
肝损害病人的使用：严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用本药。
服用本药的病人，应注意监测白细胞和血小板计数。
肾脏受损的病人：每天重复服用本药75 mg后，严重肾损害病人的主要代谢物血浆浓度（肌酐清除率5－15 mL/分）低于中度肾损害的病人（肌酐清除率30－60 mL/分）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25％，但出血时间的延长与每天服用本药75 mg的健康志愿者相同，没有必要对肾损害病人调整剂量。
性别：主要代谢物的血浆浓度在男性与女性中没有显著差异，在比较男性与女性的小样本临床研究中，ADP诱导的血小板聚集的抑制作用在女性中较低，但出血时间的延长没有变化。大样本对照临床研究（CAPRIE）（氯吡格雷和阿斯匹林在缺血性疾患高危患者中的比较研究）显示：临床疾病的发生率，其它临床不良反应，临床实验室指针标的异常在男女性中相似。
种族：不同种族病人服用本品的药代动力学尚无研究。
孕妇及哺乳期妇女用药 由于对孕妇无足够的严格的对照研究，因为动物的生死研究并不能经常预测人体的反应，因此只有在明确需用氯吡格协的情况下才服用本药。
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。因为许多药物从人的乳汁中排泄而且可能对婴儿有严重副作用，因此权衡药物对哺乳母亲的重要性来决定是停止哺乳还是停药。
儿童用药 本品在儿科使用的安全性和有效性还未明确。
老年患者用药 老年人在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。
Q4：电缆线短路怎么知道哪里坏的啊？急急急！！！
业绩预增50%以上必需公告,否则就会被谴责
业绩预增20%--40%,那要看公司的透明度了
Q5：正常电压是多少伏
家庭电路电压是220V,人体可承受的电压不高于36V
Q6：什么是汽车k线
没有，K线指的是通信线，诊断座上的7号脚。
Q7：请问，家用电多少伏之内算正常
极限就是240V
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